Copaxone, desarrollado por el Instituto Weizmann y comercializado por Teva, reduce brotes en esclerosis múltiple. Aprobado por la FDA en 1996, beneficia a millones.
Avance israelí transforma tratamiento de esclerosis múltiple
Copaxone, un inmunomodulador desarrollado por investigadores del Instituto Weizmann de Ciencia en Rehovot, Israel, consolida su posición como tratamiento esencial para la esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR). Este fármaco, comercializado por Teva Pharmaceuticals, modula la respuesta inmune para reducir la frecuencia de brotes en pacientes. Su aprobación por la FDA en 1996 marcó un hito en la terapia de la esclerosis múltiple, beneficiando a más de 3 millones de pacientes-año en más de 50 países. El medicamento, conocido como acetato de glatirámero, imita la estructura de la mielina, disminuyendo la inflamación y protegiendo el sistema nervioso central.
El desarrollo de Copaxone comenzó en la década de 1960 bajo la dirección de Michael Sela ~
, Ruth Arnon y Dvora Teitelbaum en el Instituto Weizmann. Inicialmente, los científicos intentaron crear un antígeno sintético para inducir encefalitis autoinmune experimental (EAE), un modelo animal de enfermedades inflamatorias del sistema nervioso. Sin embargo, descubrieron que el compuesto, denominado Cop-1, suprimía la enfermedad en lugar de provocarla. Este hallazgo fortuito llevó a ensayos clínicos en humanos a partir de 1977, demostrando su eficacia en la reducción de brotes en pacientes con EMRR.
En 1996, tras rigurosos ensayos clínicos, la FDA aprobó Copaxone como el tercer tratamiento para la esclerosis múltiple en tres años. Los estudios, incluido uno de Johnson et al. en 1995, mostraron una reducción significativa en las lesiones cerebrales en comparación con placebo. En 2009, el ensayo PreCISe de Comi et al. demostró que el fármaco redujo en un 45% el riesgo de progresión de un síndrome clínicamente aislado a esclerosis múltiple confirmada. Estos datos consolidaron su indicación para formas recurrentes de la enfermedad, incluyendo el síndrome clínicamente aislado y la esclerosis progresiva secundaria activa.
La composición de Copaxone, un polímero de cuatro aminoácidos (alanina, lisina, glutamato y tirosina) en una proporción específica, permite que actúe como un señuelo para los anticuerpos que atacan la mielina. Este mecanismo desvía la respuesta inmune hacia un estado antiinflamatorio, promoviendo la generación de células Th2 que atraviesan la barrera hematoencefálica y reducen la inflamación en el sistema nervioso. Estudios preclínicos presentados en 2011 en el Congreso ECTRIMS-ACTRIMS confirmaron efectos neuroprotectores, como la remielinización y la reducción de la pérdida axonal en modelos de EAE.
Datos clave sobre Copaxone y su impacto en la esclerosis múltiple
- Aprobación global: Disponible en más de 50 países, incluyendo EE. UU., Israel, Canadá y la UE.
- Reducción de brotes: Ensayos clínicos muestran una disminución del 34% en la tasa de recaídas frente a placebo.
- Formulaciones: Dosis de 20 mg/mL diaria (1996) y 40 mg/mL tres veces por semana (2014).
- Seguridad: Más de 3 millones de pacientes-año de exposición desde 1996, con efectos secundarios manejables.
- Innovación israelí: Desarrollado por el Instituto Weizmann, un referente en investigación biomédica.
Teva impulsa acceso global a Copaxone desde 1996
Teva Pharmaceuticals adquirió la licencia de Copaxone en 1987, iniciando su comercialización tras la aprobación de la FDA. Desde entonces, el fármaco generó ventas significativas, alcanzando 2.3 mil millones de dólares en 2008, representando más del 20% de los ingresos de la compañía. La empresa expandió su alcance a mercados como Rusia, México, Australia y la Unión Europea, donde la EMA lo aprobó en 2001. En 2014, la FDA autorizó una nueva formulación de 40 mg/mL, administrada tres veces por semana, reduciendo un 60% la frecuencia de inyecciones sin comprometer la eficacia, según el estudio GALA con más de 1,400 pacientes.
A pesar de su éxito, Copaxone enfrentó desafíos legales y de mercado. En 2015, la patente del compuesto expiró, permitiendo la entrada de genéricos como Glatopa, desarrollado por Sandoz y Momenta. Teva respondió con nuevas patentes sobre formulaciones de acción prolongada, aunque estas fueron invalidadas en 2017 por tribunales estadounidenses por considerarse obvias. En 2024, la Comisión Europea impuso una multa de 462.6 millones de euros a Teva por prácticas que retrasaron la entrada de genéricos, incluyendo el uso estratégico de patentes secundarias y campañas de desinformación contra competidores.
La seguridad de Copaxone permanece bajo escrutinio. En enero de 2025, la FDA añadió una advertencia en la etiqueta sobre el riesgo de anafilaxia, tras registrar 82 casos mundiales entre 1996 y 2024, incluyendo seis muertes. La mayoría ocurrió dentro de la primera hora tras la inyección, requiriendo atención médica inmediata. Los efectos secundarios más comunes incluyen reacciones en el sitio de inyección, como enrojecimiento o dolor, y síntomas similares a la influenza en el 10% de los usuarios. Teva mantiene programas de apoyo, como Shared Solutions, para capacitar a pacientes en la administración y manejo de efectos adversos.
El impacto de Copaxone trasciende su uso clínico. Su desarrollo reflejó la capacidad de Israel para liderar innovaciones biomédicas. El Instituto Weizmann, fundado en 1934, se consolidó como un centro de excelencia científica, con contribuciones en campos como la inmunología y la biotecnología. La colaboración con Teva, una de las mayores empresas farmacéuticas del mundo, permitió que un descubrimiento académico se convirtiera en una solución global, mejorando la calidad de vida de millones de pacientes con esclerosis múltiple.
Contexto global de la esclerosis múltiple y Copaxone
La esclerosis múltiple afecta a 2.8 millones de personas en todo el mundo, según la National Multiple Sclerosis Society, con una prevalencia cuatro veces mayor en mujeres. Diagnosticada por primera vez en 1868 por Jean-Martin Charcot, es una enfermedad autoinmune que causa inflamación, desmielinización y neurodegeneración progresiva. Antes de la década de 1990, carecía de tratamientos efectivos. La llegada de inmunomoduladores como Copaxone y las interferonas transformó el manejo de la enfermedad, reduciendo la frecuencia de recaídas y retrasando la progresión de la discapacidad.
Otros tratamientos aprobados por la FDA incluyen interferón beta-1a, natalizumab y fingolimod, pero Copaxone destaca por su perfil de seguridad a largo plazo. Estudios comparativos, como uno publicado en 2002, mostraron beneficios clínicos similares a los interferones, aunque con diferencias en parámetros de resonancia magnética. Su eficacia moderada, con una reducción del 34% en recaídas, se potencia cuando se inicia temprano, según evidencia de seguimiento a 15 años de pacientes tratados con el fármaco.
La investigación sobre Copaxone continúa. Estudios recientes exploran su potencial en enfermedades inflamatorias intestinales y prevención de rechazo de trasplantes, debido a su capacidad para inducir células supresoras Th2. En el ámbito económico, la competencia de genéricos redujo los costos del tratamiento, con ahorros estimados de 17,000 dólares anuales por paciente para Glatopa frente a la formulación de 20 mg/mL de Copaxone. Sin embargo, la transición a la dosis de 40 mg/mL mantuvo la relevancia de la marca en el mercado.
El legado de Copaxone radica en su origen como un descubrimiento serendipitoso que evolucionó hacia una terapia global. La colaboración entre el Instituto Weizmann y Teva Pharmaceuticals ejemplifica cómo la investigación básica puede traducirse en soluciones prácticas. A pesar de los desafíos legales y la competencia, el fármaco sigue siendo un pilar en el tratamiento de la esclerosis múltiple, respaldado por décadas de datos clínicos y un compromiso continuo con la innovación médica.