El nuevo coronavirus ataca principalmente a los pulmones. Pero los doctores han reportado cada vez más casos de otro campo de batalla que se está librando dentro del cuerpo: el corazón.
Más de 1 de cada 5 pacientes desarrollan daño cardíaco como resultado de COVID-19 en Wuhan, China, según un pequeño estudio publicado el 27 de marzo en la revista JAMA Cardiology. Mientras que algunos de estos pacientes tienen un historial de enfermedades cardíacas, otros no. Entonces, ¿qué está pasando?
Los cardiólogos dicen que podrían estar desarrollándose varios escenarios: El corazón puede luchar por bombear sangre en ausencia de suficiente oxígeno; el virus puede invadir directamente las células del corazón; o el cuerpo, en su intento de erradicar el virus, puede movilizar una tormenta de células inmunes que atacan al corazón.
“Sabemos que éste no es el único virus que afecta al corazón”, dijo el Dr. Mohammad Madjid, profesor adjunto de la Facultad de Medicina McGovern del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston (UTHealth). Se cree que el riesgo de desarrollar ataques cardiacos, por ejemplo, aumenta unas seis veces cuando una persona se infecta con el virus de la gripe, según un estudio publicado en 2018 en la New England Journal of Medicine.
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Además, durante la mayoría de las epidemias de gripe, mueren más pacientes por complicaciones cardíacas que por neumonía, según una reseña publicada el 27 de marzo en la revista JAMA Cardiology. Las infecciones virales pueden interrumpir el flujo de sangre al corazón, causar latidos irregulares e insuficiencia cardíaca, según la revisión.
Por lo tanto, aunque no “sorprende” que el nuevo coronavirus llamado SARS-CoV-2 pueda provocar daños en el corazón, puede estar ocurriendo con más frecuencia en estos pacientes que en las personas infectadas con otros virus, dijo Madjid, el autor principal de la revisión, a Live Science.
El arma de doble filo
El virus podría estar atacando directamente al corazón.
“Estamos viendo casos de personas que no tienen una enfermedad cardíaca subyacente”, que están sufriendo daños cardíacos, dijo la Dra. Erin Michos, directora adjunta de cardiología preventiva de la Facultad de Medicina de la Johns Hopkins. El daño cardiaco no es típico en los casos leves de COVID-19, y tiende a ocurrir más a menudo en pacientes que tienen síntomas severos y son hospitalizados, dijo.
Aunque el virus afecta predominantemente a los pulmones, circula por el torrente sanguíneo, lo que significa que el virus podría invadir y atacar directamente otros órganos, incluido el corazón, dijo Michos a Live Science.
Tanto las células del corazón como las del pulmón están cubiertas por proteínas de superficie conocidas como enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) – estas moléculas sirven como “puertas” para que el virus entre en las células. Pero esta enzima es un “arma de doble filo”, dijo. Por un lado, la molécula ACE2 actúa como una puerta de entrada para que el virus entre en la célula y se replique, pero, por otro lado, normalmente cumple una función “protectora”, dijo Michos.
Cuando los tejidos del cuerpo se dañan, ya sea por un virus invasor como el SARS-CoV-2 o por otros medios, la respuesta natural de curación del cuerpo implica la liberación de moléculas inflamatorias, como pequeñas proteínas llamadas citoquinas, en el torrente sanguíneo. Pero paradójicamente, demasiada inflamación puede en realidad empeorar las cosas. La enzima ACE2 actúa como antiinflamatoria, evitando que las células inmunes causen más daño a las propias células del cuerpo.
Pero cuando el virus se engancha a las proteínas ACE2, estas proteínas quedan fuera de servicio, reduciendo posiblemente la protección anti-inflamatoria que dan. Por lo tanto, el virus puede estar actuando como un doble golpe al dañar directamente las células y evitar que el cuerpo proteja los tejidos del daño inflamatorio.
“Si el músculo cardíaco se inflama y se daña por el virus, el corazón no puede funcionar”, dijo.
El nuevo coronavirus también podría dañar indirectamente el corazón. En este escenario, el sistema inmunológico del paciente termina “volviéndose loco”, dijo Michos. Este escenario se ha presentado en algunos pacientes realmente enfermos que tienen marcadores inflamatorios muy elevados – o proteínas que señalan altos niveles de inflamación en el cuerpo.
Esto se llama “tormenta de citoquinas”, dijo Michos. Las tormentas de citoquinas dañan los órganos de todo el cuerpo, incluyendo el corazón y el hígado, añadió. No está claro por qué algunas personas tienen una respuesta tan elevada en comparación con otras, pero algunas personas podrían ser genéticamente propensas a ello, añadió.
Y luego hay pacientes con enfermedades cardíacas subyacentes que tienen un mayor riesgo de desarrollar síntomas graves de COVID-19, y un mayor riesgo de mortalidad. “Puedes imaginar, si su corazón ya tiene dificultades para trabajar … no tienen la capacidad de hacer frente a este desafío” de no tener suficiente oxígeno porque sus pulmones no están funcionando tan bien.
Así que el COVID-19 puede “exacerbar” la enfermedad cardíaca subyacente, dijo Michos. Un nuevo estudio, publicado el 3 de abril en la revista Circulation, describió cuatro casos de daño cardiaco entre pacientes de COVID-19 en Nueva York, algunos con afecciones subyacentes. (Michos está en el consejo editorial de la revista Circulation).
Tratamientos y complicaciones
Los cardiólogos identifican el daño cardíaco mediante un análisis de sangre de una proteína llamada troponina. Cuando las células del corazón se dañan, filtran la troponina al torrente sanguíneo. Pero “a veces no es tan fácil”, averiguar qué tipo de daño cardíaco tiene un paciente, dijo Michos.
“Realmente estamos viendo una implicación cardíaca diferente”, dijo Michos. Así que importa “qué está causando el daño cardíaco porque lo trataría de forma diferente”.
Por ejemplo, si el virus está invadiendo directamente el corazón, el paciente puede necesitar medicamentos antivirales. Si en cambio el sistema inmunológico está causando daño cardíaco, el paciente podría necesitar inmunosupresores. En este momento, no hay tratamientos directos dirigidos al COVID-19, y la mayoría de los tratamientos que se están usando actualmente involucran cuidados de apoyo como proveer más oxígeno.
Además, las personas que tienen presión arterial alta u otras afecciones cardíacas subyacentes suelen tomar inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), medicamentos que ensanchan los vasos sanguíneos y, por lo tanto, aumentan la cantidad de sangre que el corazón bombea y reducen la presión arterial.
Los cardiólogos están debatiendo acaloradamente si las personas deben dejar o comenzar a tomar esos medicamentos si tienen un alto riesgo de contraer COVID-19. (Un artículo sugirió que los medicamentos podrían ser perjudiciales, mientras que algunos ensayos clínicos están evaluando el uso de ARB para reducir la gravedad de COVID-19, Live Science informó anteriormente).
Es realmente difícil determinar si tener más ACE2 es útil o perjudicial, ya que estas proteínas son la forma en que el virus entra en las células, pero también se sabe que protegen a las células contra las lesiones, dijo Michos.
El consenso actual es que, si los pacientes ya están tomando estos medicamentos, deben seguir tomándolos, dijo. “Los pacientes que toman IECA [inhibidores] y BRA que contraen el COVID-19 deben continuar el tratamiento, a menos que su médico les aconseje lo contrario”, según una declaración de la American Heart Association, la Heart Failure Society of America y el American College of Cardiology.
Los expertos de Australia y Nueva Zelanda dijeron igualmente que recomiendan encarecidamente a los pacientes con hipertensión, insuficiencia cardíaca y enfermedades cardiovasculares que ya están tomando estos medicamentos que los sigan usando, según un estudio preimpreso publicado el 3 de abril en The Medical Journal of Australia.
Para complicar las cosas, ciertos medicamentos que actualmente están siendo investigados para el tratamiento de COVID-19, incluyendo la podrían causar daño cardíaco, dijeron esos expertos. Ahora, el objetivo es averiguar si hay una razón genética o bioquímica por la que algunas personas son más propensas a sufrir daños cardíacos por COVID-19 – y averiguar qué medicamentos funcionan mejor “para proteger el corazón de las lesiones”, dijo Michos.