Una mutación genética marginal en el coronavirus que causa la COVID-19 aumenta significativamente la capacidad del virus para infectar las células, según los experimentos de laboratorio llevados a cabo por Scripps Research.
Los coronavirus toman su nombre de los picos en la superficie del virus, dándoles una apariencia de corona y permitiéndoles unirse e infectar a las células huéspedes. La mutación encontrada por Scripps aumenta significativamente el número de púas, haciendo mucho más fácil que el virus se adhiera a las células.
“Los virus con esta mutación eran mucho más infecciosos que aquellos sin la mutación en el sistema de cultivo celular que utilizamos”, explicó el virólogo de Scripps Research, Hyeryun Choe, PhD, autor principal del estudio. “El número, o densidad de picos funcionales en el virus es cuatro o cinco veces mayor debido a esta mutación”.
En un informe publicado en el sitio de pre-publicación, bioRxiv, Choe, y sus colegas autores afirman que la mutación, etiquetada como D614G, es la razón por la cual algunas regiones como Nueva York e Italia han visto un rápido brote de la enfermedad, abrumando los sistemas de salud locales, mientras que otras áreas como California experimentaron una tasa de propagación más manejable. El informe se está revisando actualmente.
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Todos los virus desarrollan pequeñas mutaciones en su código genético a medida que se reproducen y propagan, aunque rara vez estos cambios afectan a la aptitud del virus, es decir, a su capacidad para prosperar en un entorno, ya sea positiva o negativamente. Sin embargo, el virus del SARS-CoV-2, que causa la COVID-19, no tenía la mutación D614G en las primeras etapas de propagación.
La variante con la mutación es ahora la cepa dominante en todo el mundo; en febrero, ninguno de los virus de muestra secuenciados genéticamente por los científicos de todo el mundo mostraba la mutación; en marzo, una cuarta parte de las muestras mostraban el cambio. Para mayo, este número había crecido hasta el 70%. La cuestión que se planteaba a los científicos era si ese hallazgo se debía al “efecto fundador”, que se produce cuando un pequeño número de variantes se propagan simultáneamente en una amplia población.
“Ha habido por lo menos una docena de artículos científicos que hablan del predominio de esta mutación”, señaló el co-autor Michael Farzan, PhD, co-presidente del Departamento de Investigación de Scripps de Inmunología y Microbiología. “¿Estamos viendo un ‘efecto fundador’? Nuestros datos sepultan esa teoría. No es el efecto fundador”.
Más bien, los autores creen que la mutación proporciona una mayor flexibilidad a los picos, haciéndolos menos susceptibles a la rotura. “Nuestros datos son muy claros, el virus se vuelve mucho más estable con la mutación”, afirma Choe.
Los hallazgos se basan en una investigación que utiliza un virus inofensivo diseñado para recrear proteínas coronavirus clave. Habiendo estudiado los coronavirus durante casi 20 años, Choe y Farzan notaron una diferencia estructural clave entre el virus SARS-CoV-2 y un coronavirus anterior, el SARS.
La pareja fue la primera en descubrir que el SARS se une al receptor ACE2 en las células, y el SARS-CoV-2 no es diferente. Sin embargo, mientras que las proteínas de punta del virus del SARS tienen forma de trípode cuando se observan en un microscopio electrónico, el trípode del nuevo virus se divide en dos secciones discretas. Esto produce picos intrínsecamente inestables, con solo una cuarta parte de los picos de cada virus manteniendo su estructura lo suficientemente larga para unirse a una célula anfitriona. Pero la mutación altera las propiedades de la espiga, haciéndola más flexible y por lo tanto menos probable que se rompa.
“Con el tiempo, ha descubierto cómo aguantar mejor y no desmoronarse hasta que lo necesite”, afirma Farzan. “El virus, bajo la presión de la selección, se ha hecho más estable”.
Se desconoce si la mutación tiene un efecto en la gravedad de los síntomas que experimentan las personas infectadas con el SARS-CoV-2, o si aumenta la mortalidad. Para averiguarlo, es necesario reunir muchos más datos, idealmente de estudios controlados, señala Choe. Sin embargo, el equipo observó que la inmunidad transmitida por el suero de las personas infectadas parece funcionar igualmente bien en ambas variantes del virus, aunque añadió que se requieren estudios en el mundo real para comprender plenamente cómo la mutación afecta a la transmisibilidad.